吸煙者使用的煙嘴內積存的一層棕色油膩物，即煙焦油，俗稱煙油。它
是有機質在缺氧條件下，不完全燃燒的產物。是眾多烴類及烴的氧化物、硫
化物及氮化物的極其複雜的混合物，其中包括苯並芘、鎘、砷、β荼、胺、
亞硝胺以及放射性同位素等，多種致癌物質和苯酚類、富馬酸等促癌物質作
用的特點，雖其量極微，但具有經常、反複、長期的積累作用。實驗証明：
一支紙煙的煙氣即足以使一片直徑3 厘米的瀘膜完全變黑，瀘膜上的顆粒物
質足以使艾姆氏移碼型菌株TA98 引起顯著“回變”，如果在紙煙煙霧彌漫
的公共場所採集數十升空氣量，其中的顆粒物質可以引起同樣“回變”的結
果和致癌的危險。吸煙20 年後，年齡45 歲的人，要比不吸煙的人群患肺癌
者高出10 倍以上。
吸煙過程中生成的煙焦油，約為原煙草重量的1～6‰，煙焦油的產量與
吸煙的頻率有一定的關係。單位時間內吸的次數越多，焦油的生成量就越
多。每分鐘吸3 口煙生成的焦油量幾乎比每分鐘吸1 口煙多1 倍。焦油的生
成量也與紙煙長度有關，這是可以想像到的，因為煙草點燃處，生成的煙焦
油煙霧，通過紙煙未燃燒部位時，其中一部分被煙草所吸附。當點燃處越來
越接近末端時，生成的焦油幾乎大部分都進入到吸煙者呼吸道中，一支卷煙
的前半截與後半截生成的焦油量之比約為1∶1.4，雪茄煙，斗煙和水煙的焦
油生成量都比紙煙少。
吸煙過程中生成的煙焦油，隨煙流進入吸煙者的呼吸道，被呼吸道吸收
的量與吸煙習慣有極密切關係。在一次深吸煙中（猛吸一口），約有90％以
上的氣溶膠微粒被帶到肺中；如在吸煙後屏氣5 秒中，可有82％的微粒被滯
留在肺中；屏氣30 秒鐘，滯留率可高達93％。
煙草本身只含有微量的多環芳烴，而焦油中的大量多環芳烴，絕大部分
是在吸煙過程中生成的。它的生成、富集、增值量與煙的局部點燃溫度有密
切關係，在吸煙時，紙煙點燃局部溫度可達600—900℃，在吸煙的當時，熾
紅部位溫度可達980—1050℃，在兩次吸煙之間的間歇期，溫度約下降100—150℃。在吸煙過程中，除了紙煙的外層部分外，基本上都是供氧不足條
件下燃燒的，不僅產生大量的一氧化碳，而且隨著焦化溫度的升高，生成多
環芳烴的種類增多，如苯、荼、芘、酚等致癌物，多在700—900℃生成，而
苯酚類和富馬酸等促癌物，則在500—700℃低溫度條件下生成。因此，煙焦
油中多環芳烴的含量，無論在種類和數量上都比煙草本身的含量要多得多。
煙焦油中的酚類化合物本身無致癌性，但具有明顯的促癌作用，它們在
各種類型的煙草中的含量因類型不同而異，據測定，斗煙絲用煙斗吸（每分
鐘吸 2 口，每次35 毫升、持續約 2 秒）0.69 毫克/克，紙煙0.25 毫克/克，
水煙0.02 毫克/克，斗煙絲濾成的酚比卷煙高的原因，是斗煙絲拌進糖料較
多，糖料是生酚的來源之一。
焦油中的致癌物質和促癌物質，能直接刺激氣管、支氣管粘膜，使其分
泌物增多、纖毛運動受抑制，造成氣管支氣管炎症；焦油被吸入肺後，產生
酵素，使肺泡壁受損，失去彈性，膨脹、破裂，形成肺氣腫；焦油粘附在咽、
喉、氣管，支氣管粘膜表面，積存過多、時間過久可誘發細胞異常增生，形
成癌症。美國癌症協會指出：每天吸煙少于10 支的吸煙者患肺癌的機會是
不吸煙者的5 倍，若每天吸煙多于2 包，則是20 倍。全世界每年死于肺癌
者高達100 萬人，其中90％是由吸煙直接引起的。
我國江蘇省啟東縣農民的吸煙率為70.32％。70 年代男性肺癌發病率為
21.64/10 萬，到80 年代上升到38.95/10 萬，增加近80％。肺癌發病年增
長率為5.88％。由此進一步看出，肺癌發生同吸煙的密切關係。
據調查喉癌發病近年來有明顯增多。喉癌患者 98％都有吸煙史。喉癌
好發于男性，男女之比全國平均為10∶1。吸煙患喉癌的危險性比不吸煙者
大18 倍。